항암제 치료의 한계 ③

암 조직 안에 항암제 내성의 암세포가 

처음부터 존재하지 않는 경우에도 

항암제를 사용하고 있는 동안에 

암세포가 항암제에 저항성을 갖는 성질을 획득하는 경우도 있다. 

예를 들어 

폐선암의 분자 표적 항암제인 

티로신 키나아제 억제제(이레사, 타르세바 등)가 효과가 있어도 

대부분은 10~14개월 정도면 효과가 없어진다. 

일반적인 세포 독성 항암제 치료도 

수개월에서 1년정도면 효과가 사라지는 게 일반적이다. 

 

암세포가 항암제로 데미지를 받으면 

여러 가지 메커니즘을 사용해 살아남는 수단을 획득하게 된다. 

치료 전부터 암 조직 내에 

내성 세포가 존재하는 내인성(intrinsic) 원인뿐만 아니라 

항암제 치료가 약제 내성 성질의 획득을 촉진하는 

획득성(acquired)의 항암제 내성도 있다. 

 

항암제를 세포 밖으로 배출하는 

펌프의 작용을 가진 단백질의 합성을 증가시키거나 

항암제를 불활성화시키는 물질이나 

항암제의 목표가 되는 단백질을 증산시켜 약의 작용을 방해한다. 

항암제의 공격 목표가 DNA라면 

DNA 복구를 촉진하여 세포사를 저지하려고 한다. 

많은 항암제는 세포의 세포사를 일으켜 효과를 발휘한다. 

세포에는 스스로 세포사를 실행하는 프로그램이 내재하고 있으며 

세포가 강하게 손상되면 이 프로그램에 의해 죽게 된다. 

이 세포 죽음을 아포토시스(세포 자살)라고 한다. 

아포토시스에 저항성이 되는 

Bcl-2 subfamily의 단백질을 늘리거나 

아포토시스를 유도하는 Bax subfamily의 활성을 억제하여 

아포토시스에 대한 저항성을 획득한다. 

 

 

혹은 활성산소의 생산 증가에 의해 

세포막의 지질이 산화상해를 받고 

세포가 사멸하는 경우도 있다. 

방사선 조사나 대용량 항암제는 

활성 산소를 발생시켜 세포에 데미지를 주게 된다. 

정상세포에 비해 암세포에는 철이온이 많이 포함되어 있다. 

이 철이온은 활성 산소의 생산을 늘리는 작용이 있다. 

그 결과 정상 세포보다 암세포가 

방사선치료나 항암제 치료에 의해 손상을 받기 쉬워진다. 

이러한 철 개재성의 세포사를 페로토시스라고 한다. 

페로토시스에 대해 암세포는 

항산화 시스템을 증강하여 저항하게 된다. 

이러한 아포토시스나 페로토시스에 의한 

세포사가 일어나기 어려워진다는 성질의 획득도 

항암제 내성의 중요한 메커니즘이다. 

 

 

 

''일본 선진 암 치료 무료 상담 및 진료 대행 서비스''

 

#일본선진암치료

#일본중입자암치료
#일본고정밀방사선토모테라피뷰레이암치료

#일본고활성NK면역세포암치료    
#일본iNKT세포표적암치료

#일본RIKNKT면역세포암치료

#일본ANK면역세포암치료

#일본미토콘드리아활성화암치료

#일본대식세포활성화암치료

#콜로이드요오드암치료    
#광면역암치료

#암유전자치료

#일본암치유연구소

부산지부 

박영철 

010-9286-9785